目的交感神經(jīng)的過度激活是導(dǎo)致心肌肥厚的重要因素，但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差異及其機制，目前尚不清楚。本研究旨在探討不同的交感．兒茶酚胺系統(tǒng)激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的機制。方法分別采用大鼠游泳訓(xùn)練與去甲腎上腺素（norepinephrine，ne）微泵灌注模擬兩種不同的兒茶酚胺分泌模式（間斷型及持續(xù)型），制備心肌肥厚動物模型；利用超聲心動圖檢測、免疫組化等手段觀察心臟的功能及結(jié)構(gòu)變化；采用westernblot及生化方法檢測能量代謝的關(guān)鍵激酶——腺苷酸．活化蛋白激酶（amp-activated protein kinase，ampk）α亞單位的活性。結(jié)果與對照組相比，游泳訓(xùn)練與ne灌注均可顯著增加大鼠血漿中去甲腎上腺素的水平。但是，ne灌注組大鼠的心肌肥厚和組織纖維化程度均較游泳訓(xùn)練組明顯增強，且伴有心功能的進行性下降，出現(xiàn)心力衰竭。ne灌注同時可誘導(dǎo)心肌組織ampk活性顯著增強。結(jié)論上述資料提示，不同的交感-兒茶酚胺激活模式可能是影響心肌重塑轉(zhuǎn)歸的一個重要因素，而ampk可能參與調(diào)控病理性心臟重塑過程中能量代謝的適應(yīng)性變化。完成機構(gòu)：海淀區(qū)花園北路49號北京大學(xué)第三醫(yī)院血管醫(yī)學(xué)研究所分子心血管教育部重點實驗室,北京市100083