目的：觀察苞葉香茶菜庚素（melissoidesin g，mog）對多種腫瘤細胞系的細胞毒活性，并研究mog誘導白血病細胞系hl．60凋亡的相關分子機制。方法：用mtt法評價化合物對多種腫瘤細胞的增殖抑制活性；通過流式細胞術pi單染法觀察化合物對腫瘤細胞內dna含量的影響，以分析周期變化；annexin v染色法分析凋亡；熒光底物發(fā)光法檢測caspase活性；膜電位依賴性結合的熒光探針jc-1標記法檢測線粒體膜電位（△ⅲin）；western blotting檢測蛋白表達。結果：（1）mog對多種腫瘤細胞系均有一定的增殖抑制作用；（2）mog誘導hl-60細胞發(fā)生劑量依賴性凋亡；（3）在mog作用下，hl-60細胞出現時間依賴性的△ψm降低；（4）hl-60細胞在mog作用6～12h后caspase-3和caspase-7均被明顯激活，且在抑制劑z-vad-fmk的作用下，mog誘導的caspase激活和細胞凋亡被完全抑制；（5）抗氧化劑nac可以抑制mog誘導的△ψm降低、細胞凋亡及caspase-3激活。結論：mog能夠明顯抑制腫瘤細胞增殖，并通過誘導細胞凋亡發(fā)揮其抗腫瘤作用。推測mog可能通過引起細胞內氧化還原狀態(tài)失平衡，進一步破壞線粒體功能，并激活caspase通路引起腫瘤細胞凋亡。完成機構：軍事醫(yī)學科學院附屬醫(yī)院藥學部,北京100071